（13-16题共用备选答案）

　　A．起病后6～12小时升高，48小时下降，持续3～5天

　　B．起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周

　　C．起病后24～72小时上升，持续7～10天

　　D．降低程度与临床症状平行

　　E．起病后3～4小时上升，12小时高峰，24小时下降

　　13．急性胰腺炎时血钙浓度

　　14．急性胰腺炎时血清淀粉酶

　　15．急性胰腺炎时血清脂肪酶

　　16．急性胰腺炎时尿淀粉酶

 

　　正确答案:13.D,14.A,15.C,16.B解题思路：急性胰腺炎时实验室检查结果可发现：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小时升高，48小时下降，持续3～5天，超过正常值3倍可确诊，其高低不一定反映病情轻重。尿淀粉酶在起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周，但受尿量的影响。血清脂肪酶起病后24～72小时上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，其特异性较高。暂时性低钙血症常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行。

 

　　（17-18题共用备选答案）

　　A．胃黏膜微循环障碍

　　B．抑制前列腺素合成

　　C．亲脂性，破坏黏膜屏障

　　D．黏液屏障分泌减少

　　E．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

　　17．应激性急性胃炎主要发病机制

　　18．NSAID急性胃炎主要发病机制

 

　　正确答案:17.A,18.B解题思路：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curling溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键眼速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。