发布时间:2014-12-29 共2页
【概述】
念珠菌病(candidiasis)系一条件致病菌病,由白念珠菌或其它念珠菌引起的疾病统称为念珠菌病,在条件适宜时,尤其在人体抵抗力降低情况下,念珠菌可引起皮肤、粘膜和内脏的急性、亚急性或慢性炎症、化脓或芽肿病变。近20年来本病有增多趋势。
【病因】
病原菌主要是白念珠菌,其次是热带念珠菌,其它如克柔念珠菌、类星形念珠菌等均甚少见。念珠菌广泛存在于自然界,特别是奶制品、水、水果、蔬菜等,也是人体正常菌群之一。
【流行特征】
念珠菌病传染途径可分内源性和外源性两种,前者主要从消化道扩散至身体各部位;后者主要通过接触感染如夫妇间、孕妇与新生儿间、亲水性职业,也可从医院环境获得感染,如通过大手术、输液等。通过全国29个省、市、自治区53个医疗单位29113健康人调查,在口咽部、肠道、皮肤、泌尿道及阴道,白念珠带菌率分别为7.08%、6.6%、0.99%、1.55%及4.63%,而25947住院病人(非白念珠菌病患者)调查结果均比健康人高,分别为23.03%、18.91%、4.29%、7.27%、13.57%,说明健康人带菌但并不致病,在医源性因素影响下带菌率随之升高,感染机会亦相应增加。
【发病机制】
念球菌病发病机理较复杂,受三方面因素影响。①机体方面:首先是细胞免疫缺损,表现在对念珠菌抗原皮试无反应性,体外受念珠菌抗原刺激后,淋巴细胞转化率低下及巨噬细胞移动抑制因子合成减少或缺乏。其次是吞噬细胞数量减少,趋化性丧失,吞噬和杀菌能力下降。此外,髓过氧化酶缺乏、转铁蛋白降低和血清铁升高,锌离子缺乏、高血糖、维生素A缺乏和皮肤损伤等都能诱发念珠菌病。②菌体方面:白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成,后者能加强白念珠菌的粘附能力,引起感染。实验证明带芽管的白念珠菌较单纯芽孢粘附力为强。其次,白念珠菌在组织内常呈菌丝体,与孢子相比,不易被吞噬,因此其致病性增加,其他念珠菌形成菌丝能力弱,故致病力也弱。此外念珠菌还可能产生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶,损伤机体组织,诱发感染。③医源性方面:如广谱抗生素、肾上腺皮质激素(激素)、免疫抑制剂、放疗及化疗的应用;导管、输液(特别是肠外高营养疗法)、手术(特别是胃肠道和人工瓣膜手术)、烧伤等都能降低机体防御功能,或为病菌入侵创造条件而增加感染机会。
根据不同器官和发病阶段,组织病理改变可呈炎症性(如皮肤、肺)、化脓性(如肾、肺、脑)或肉芽肿性(如皮肤)。特殊脏器和组织还可有特殊表现,如食道和小肠可有溃疡形成,心瓣膜可表现为增殖性改变,而急性播散性病例常形成微脓肿,脓肿内可见芽孢和菌丝,其外有中性粒细胞和组织细胞浸润。芽孢外围偶见嗜伊红样物质,类似星状体。菌丝有时侵入血管壁,病理组织中发现菌丝体有诊断价值,但必须与曲菌、毛霉和蛙粪霉鉴别。参见表11-44.
【临床表现】
念珠菌病可为原发性或继发性,前者多属外源性,常为局限性,由致病力强的白念珠菌引起,可有或无诱发因素,预后甚佳。后者系内源性,可局限或播散,由
表11-44 组织切片中四种菌丝体的鉴别
特点(菌丝) | 念珠菌 | 曲菌 | 毛霉 | 蛙粪霉 |
位置 | 发炎区 | 脓肿或坏死区 | 血管区 | 嗜酸性肉芽肿区 |
排列 | 成簇或分散 | 放射状 | 与血管平行 | 分散 |
数目 | 多 | 多 | 1~2根 | 1~2根 |
分隔 | 分隔 | 分隔 | 不分隔 | 不分隔 |
分枝 | 成锐角 | 同向,45°角 | 成直角 | 成直角 |
粗细 | 比曲菌细 | 平均4μm | 比曲菌粗 | 类似毛霉 |
卷折 | 无 | 无 | 有 | 少 |
外围嗜伊红样物质 | 很少 | 无 | 无 | 普遍存在 |